β-淀粉样蛋白ELISA检测试剂盒系列产品

β-淀粉样蛋白ELISA检测试剂盒系列产品

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD），是以进行性认知功能障碍和记忆损害为特征的神经退行性疾病，是老年人中常见的一种痴呆症。它的特征性改变为：老年斑（senile plague）、神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle, NFT）和基底前脑胆碱能神经元（basal forebrain cholinergic neurons）丢失。其中老年斑的主要成分为β淀粉样蛋白（amyloid β-protein,Aβ）。关于AD的发病机制仍然不是十分确定，但淀粉样蛋白级联反应假说（amyloid cascade hypothesis）是目前很多学者较为接受的一个学说。它的观点是Aβ（β淀粉样蛋白）的沉积是AD的始发因素，而纤维缠结和神经元的缺失是继发性改变。因此，针对Aβ的治疗措施将成为一种很有潜力的治疗方法。

β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein，Aβ）分子量约4kDa，由β淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)水解而来，由细胞分泌，在细胞基质沉淀聚积后具有很强的神经毒性作用。

β淀粉样蛋白( amyloid-β，Aβ) 是由淀粉样前体蛋白( amyloid precursor protein，APP) 经 β-和 γ-分泌酶的蛋白水解作用而产生的含有 39～43 个氨基酸的多肽。它可由多种细胞产生，循环于血液、脑脊液和脑间质液中，大多与伴侣蛋白分子结合，少数以游离状态存在。人体内 Aβzui常见的亚型是 Aβ1～ 40 和 Aβ1～ 42。在人脑脊液和血中，Aβ1～ 40分别比 Aβ1～ 42的含量水平高 10 倍和 1.5倍，Aβ1～ 42具有更强的毒性，且更容易聚集，从而形成Aβ 沉淀的核心，引发神经毒性作用。

Aβ的沉积不仅与神经元的退行性病变有关，而且可以激活一系列病理事件，包括星型胶质细胞和小胶质细胞的激活、血脑屏障的破环和微循环的变化等，是AD病人脑内老年斑周边神经元变性和死亡的主要原因。

Aβ 的神经毒性作用在阿尔茨海默病的病程进展中发挥着主要作用。1991年，Kowall 等将 Aβ 注入大鼠或猴的大脑皮质中，发现注射部位发生组织坏死，周围神经元缺失及神经角质增生，并与剂量有明显的相关性。Aβ 对神经系统的毒性作用是使血管壁淀粉样变直接导致血管硬化，弹性变差，甚至容易破裂或形成血栓，还诱使神经细胞过早凋亡。动物实验显示，Aβ 对神经元的作用与其状态有关。溶解状态的 Aβ 在短时间内可促使神经突生长，提高神经元的存活率，而沉积状态的 Aβ 对神经元呈现相反的作用，引起与阿尔茨海默病相似的病理变化---神经突退缩和神经元变性，zui显著地改变发生在衰老的哺乳类动物大脑。

以下是北京博蕾德生物代理的β-淀粉样蛋白和ELISA检测试剂盒系列产品：

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